Большая часть методик исцеления рака до сего времени наносят сильные повреждения здоровым тканям, пишет EurekAlert. Притом, в критериях мутации понижались характеристики метилирования обычных гистонов.
Это происходило из-за воздействия мутировавшего гистона на активность метилтрансферазы PRC2. Метилирование обычного гистона H3, осуществляющееся этой метилтрансферазой, дает угнетение генов, связанных с клеточным ростом.
Когда метилирование не происходит, гены врубаются и начинается рост опухолей. Если приостановить сбои, можно совладать с раком.
Но последнее исследование, проводившееся в лаборатории Института Рокфеллера, гласит о том, что может быть прицельное воздействие не столько на рак, сколько на механизм, ведущий к его развитию.В базе работы лежит убежденность в связи мутировавших белков гистонов и редчайшего рака ствола мозга у деток. Совместно с ДНК гистоны образуют хроматин (вещество хромосом).
Мутация касается гистона H3 и сводится к замене аминокислоты лизина на метионин. В конечном итоге угнетается активность соответственного гена. Обычно схожее происходит при нарушении в метилировании (присоединении метильной группы), пишет meddaily.ruАнализ опухолей мозга показал: на мутировавшие гистоны приходилось от 3,6% до 17,6% от всего объема H3.
|