Астматический приступ приостановит молекула - Анонсы
31.07.|10:53
Группе ученых из института Ньюкасл (Новый Южный Уэльс, Австралия) удалось найти главный механизм, запускающий процесс каскадной реакции бронхиального эпителия на вирус либо аллергент, результатом которого становится астматический приступ.
Результаты работы могут вполне поменять подход к терапии астмы.
Изучая поведение клеток эпителия дыхательных путей мышей под воздействием пылевых клещей и риновирусов, создатели исследования обнаружили, что эти контакты провоцируют экспрессию гена фермента убиквитин-лигазы MID1, что, в свою очередь, резко увеличивает уровень этого белка в выстилающем бронхи клеточном слое. Эксперименты показали, что ингибирование или полное блокирование фермента MID1, также фармакологическая активация выработки фосфатазы 2А значительно снижает вероятность развития астматического приступа.
В текущее время австралийские ученые тестируют различные терапевтические стратегии, призванные воздействовать на процесс на самой ранней стадии. В дальнейшем, надеются авторы, их наработки станут основой для разработки противоастматических препаратов, действующих на клеточном уровне.
Астматический приступ приостановит молекула - Анонсы
31.07.|10:53
Группе ученых из института Ньюкасл (Новый Южный Уэльс, Австралия) удалось найти главный механизм, запускающий процесс каскадной реакции бронхиального эпителия на вирус либо аллергент, результатом которого становится астматический приступ.