Курильщики более склонны к заразным и воспалительным болезням, чем все другие люди.

Наилучшее осознание этой связи усовершенствует стратегию исцеления многих ассоциированных с никотином болезней.Команда ученых сделала модель развития нейтрофилов, начиная с промиелоцитов HL-60, которые созревают до нейтрофилов, с следующим исцелением диметилсульфоксидом (ДМСО) с либо без никотина. Исследователи нашли, что никотин наращивает процент клеток в поздних стадиях развития (метамиелоциты, сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы) по сопоставлению с ДМСО, но не оказывает влияние на другие исследуемые маркеры дифференцировки нейтрофилов.
Но после деяния никотина нейтрофилы в наименьшей мере были способны к активной борьбе с заразой. Никотин уменьшает окисидантный удар в HL-60, прием, при помощи которого нейтрофилы убивают микробов. Никотин также наращивает содержание ММР-9, фактора, участвующего в процессе дегенерации тканей.


Это разъясняется содержанием в сигаретах сотки токсических веществ. В новеньком исследовании показано, что никотин поражает нейтрофилы - короткоживущие лейкоциты, которые защищают организм от инфекции. В итоге понижаются их возможности к поиску и разрушению микробов.Нейтрофилы образуются в нашем костном мозге, который они покидают уже как зрелые клеточки в последней стадии дифференцировки.





И хотя издавна понятно, что никотин поражает нейтрофилы, до сего времени не было ни 1-го исследования, которое бы исследовало механизм воздействия никотина на этапы развития нейтрофилов. Дэвид Скотт (David Scott), Oral Health and Systemic Disease Research Group, Школа Стоматологии, Кентукки, США, вместе с сотрудниками изучали воздействие никотина на дифференцировку (развитие) нейтрофилов.Ухудшение многофункциональных возможностей нейтрофилов отчасти разъясняет повышение чувствительности приобретенных курильщиков к инфекциям и воспалительным болезням.

Источник