При развитии заболевания Альцгеймера равномерно поражаются все огромные зоны мозга. Дореального времени механизмы этого процесса небыли известны. Как оказывается, при всем этом заболевании нейроны заражаются один отдругого, ведает журнальчик Journal ofNeurosciencе.
Последние исследования восновном сфокусированы наисследовании роли формирующихся вмозге бета-амилоидных бляшек, нарушающих его функции. Оказалось, что первым шагом кихвозникновению является распространение олигомеров (маленьких скоплений амилоида) отнейрона кнейрону. Таким макаром поражаются все огромные зоны мозга. Совместно сэтим болезнь прогрессирует иприводит кполной потере памяти иумственных функций.
Входе опыта вмозг лабораторных мышей вводили амилоидные олигомеры, искоро после чего наиблежайшие кзоне инъекции нейроны оказывались пораженными токсическим белком. Целью последующего шага исследования, которое проводят шведские ученые, является исследование механизма распространения олигомеров отнейрона кнейрону.
В2-ух более ранешних научных работах, осуществленных учеными американских институтов Колумбия иГарвард было установлено аналогичное поведение белка тау— другого токсического компонента, появляющегося при заболевания Альцгеймера. Влабораторных критериях было отмечено, что этот белок сбольшой легкостью перемещается позонам мозга, отвечающим запроцессы памяти имышления.
Вобычных критериях бета-амилоид играет важную роль врегуляции нейронных связей, носгодами клеточки теряют способность держать под контролем обмен этого вещества: концентрация бета-амилоида возрастает, ивмозге формируются разрушительные амилоидные бляшки, распространяющиеся наего разные зоны.
Повоззрению профессионалов Посольства медицины, данные этих исследовательских работ открывают новые способности для контроля заразвитием заболевания Альцгеймера насамых первых еешагах. Если будалось приостановить распространение токсических белков отклеточки кклеточке, можно было бысовладать сэтой эпидемией века.
