Что до супероксиддисмутазы, то это один из главных антиоксидантных ферментов, которые находятся в митохондриях.
Побочные продукты работы митохондрий - различные кислородные радикалы, которые могли бы очень навредить клеточке, если б не бригады упомянутых антиоксидантных ферментов.Интересно, что введение супероксиддисмутазы мухам с выключенной МАР-киназой восстанавливало у насекомых нормальную длительность жизни. При всем этом введение других антиоксидантных ферментов такового эффекта не давало.
МАР-киназы держат под контролем самые различные процессы, от деления и дифференцировки до апоптоза. И, до того как добраться до конкретных исполнителей, сигнал из наружной среды проходит эти киназы.
В том, что одна из нареченных киназ вовлечена в защиту клеточки от брутальных радикалов-окислителей, нет ничего необычного.
По словам исследователей, им просто подфартило.
Использовавшиеся мутации практически вполне отключали гены, но при всем этом не убивали насекомых еще в эмбрионе: мухи имели возможность вылупиться из яичка и прожить какое-то время. Если не работали ни р38, ни МАР-киназа, то такие особи плохо двигались, не могли летать и ползать по вертикальным поверхностям, становились чувствительны к увеличению температуры, а их ткани подвергались сильному окислительному стрессу.
И когда ученые попробовали вернуть обычное функционирование этих генов, оказалось, что это довольно сделать только в мышечных клеточках. Тем паче что для роста длительности жизни может пригодиться всего только перепроизводство этого белка в мышцах.Киназа действует, естественно, не в одиночку: ученым удалось отыскать ее напарников, которые в одинаковой мере отвечают за эффект долгожительства.
Ими оказались фермент супероксиддисмутаза и поместившийся меж ним и киназой очередной белок под заглавием MEF2 - транскрипционный фактор, который воспринимает сигналы от МАР-киназ и активирует те либо другие гены.
Но, по словам ученых, их поразило то, что мутированием 1-го белка можно настолько очень воздействовать на длительность жизни. В лаборатории обыденные дрозофилы жили около 50 дней; если же синтез р38 МАР-киназы был повышен, они дотягивали до 75 дней.Сигнальные пути консервативны у различных организмов; МАР-киназы есть и у нас, и делают они приблизительно те же функции.
Только представьте, что человек сумеет жить вполовину подольше, - и у вас захватит дух.
Активация гена, контролирующего окислительный стресс в мышечных клеточках, вполовину увеличивала длительность жизни.
Исследователи из Института Эмори (США) сначала возлагали надежды, что пара генов, отвечающая за синтез р38 МАР-киназы, приоткроет им потаенны, связанные с процессами обучения и запоминания.Они вводили мутации в эти гены у плодовых мушек и пробовали отыскать последствия в работе нервной системе насекомых. Но оказалось, что отключение этих генов чертовски уменьшает длительность жизни насекомых.
Может быть, еще больше впечатляющих результатов получится достигнуть, если сразу повлиять и на инсулиновый, и на антиоксидантный путь.
До сего времени путь к долгой жизни сравнивали в большей степени с сигнальными способами, которые были завязаны на инсулине. Понижение потока калорий, голодание, числилось самым верным методом продлить для себя век.
Вобщем, в том, что антиокислительные механизмы тоже могут продлевать жизнь, нет ничего необычного.Умопомрачительно другое: то, что главным фактором тут оказалась даже не нервная ткань, а мускулы.
|