Это вызывает чрезмерное присоединение метильных групп к тем участкам ядерной ДНК, на которых находятся гены, подавляющие развитие рака.В итоге метилирования функции этих генов нарушаются, что и приводит возникновению в тканях легких злокачественных опухолей. Создатели статьи считают, что аналогичный механизм может иметь место и в случае других болезней, связанных с курением.
Ученые выявили цепочку молекулярных перевоплощений, которую запускает канцероген, находящийся в табачном дыме, что приводит к накапливанию в клеточках белков, подавляющих работу противоопухолевых генов, сообщается в статье исследователей, размещенной в журнальчике Journal of Clinical Investigation.Группа тайваньских исследователей под управлением И Чин Ванна (Yi-Ching Wang) из Государственного института имени Чена Куна в первый раз смогла представить подтверждения молекулярного механизма, при помощи которого табачный канцероген, именуемый никотинпроизводным нитрозамин кетоном (nicotine-derived nitrosamine ketone – NNK) активизирует в клеточках создание белка ДНК метилтранферазы 1 (DNA methyltransferase 1 – DNMT1). Этот белок в огромных количествах встречается в раковых тканях и в его функции заходит присоединение к клеточной ДНК маленьких органических фрагментов – метильных групп СН3.На примере клеток, образующих ткани легкого человека и мышей, также образцов тканей пациентов с раком легких, ученые проявили, что NNK активизирует несколько типов белков, что приводит к угнетению деградации DNMT1 и ее скоплению в ядрах клеток, где содержится клеточная ДНК.
|