|
Недавнешние исследования дозволили найти генетические особенности, отвечающие за развитие ревматоидного артрита.
Приблизительно 972 человека из группы пациентов и 488 – из контрольной группы обладали SE.Данные проявили, что курение существенно оказывало влияние на риск ревматоидного артрита, независимо от наличия специфичного участка гена SE DRB1. По словам ученых, сигаретный дым ускоряет перевоплощение аргинина в цитрулин, усиливая иммунный у людей с вариантом SE.
Вещества из табачного дыма могут провоцировать прирожденную иммунную систему, содействуя развитию артрита.
Также возможно то, что неопределенный генетический фактор обуславливает связь меж геном HLA-DRB1 и геном, запускаемым процессом курения.
Связь антицитрулиновых антител – ранешнего диагностического маркера для артрита – и гена HLA-DRB1 была найдена на участке, который оказывает влияние на восприимчивость к заболевания.
Прошлые исследования проявили, что концентрация АЦА увеличивается при курении у людей с модифицированными версиями гена HLA-DRB1. Существует несколько связей со специфичной последовательностью аминокислоты, известной как «разделенный эпитоп» (SE).
Наличие АЦА встречается у 60% пациентов с РА, и также связаны с присутствием SE. Таким макаром, SE - самый сильный генетический фактор риска для ревматоидного артрита, обусловленного наличием антицитрулиновых антител.Курение оказалось важнейшим из корректируемых причин посреди людей с завышенным АЦА и модифицированным вариантом гена.
В Каролинском институте Стокгольма был проведен генетический анализ 1319 случаев РА и 943 людей из контрольной группы, как курящих, так и некурящих.
|
Недавнешние исследования дозволили найти генетические особенности, отвечающие за развитие ревматоидного артрита.