При синдроме Дауна в мозге человека отмечается нехватка белка SNX27. В конечном итоге мучается мозговая деятельность и формирование памяти. Калифорнийские ученые установили, что дополнительная копия 21 хромосомы дает утрату конкретно этого белка, передает BBC. Анализ мышей обосновал: внедрение белка улучшало поведение и познавательную функцию.
Когда концентрация SNX27 в мозге мышей была низкой, у них фиксировалось уменьшение количества активных рецепторов глутамата, затруднялось обучение и ухудшалась память. Как было показано позднее, у людей с синдромом тоже регистрировался малый уровень SNX27, пишет meddaily.ru
Если же повышалась концентрация SNX27, у мышей все входило в норму. Рецепторы включались, память восстанавливалась. Правда, ученые оговариваются: еще предстоит разработать безопасную генную терапию для человека.
Сейчас они исследуют маленькие молекулы. Возможно, будут найдены элементы, способные усилить выработку SNX27 или мозговую деятельность. Также возникают вопросы относительно сложности синдрома Дауна в целом. До сего времени генетики не могут назвать точную причину возникновения. Посему, рассчитывать на стопроцентный успех новой терапии не приходится.
